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饥饿信号:瘦素为何"失灵"——以及为什么睡得少会更饿

What the "fullness hormone" really does, why dieting turns it down, and the one everyday lever that reliably moves it: sleep.

瘦素信号示意图:脂肪组织释放瘦素,瘦素到达大脑下丘脑,报告身体储存了多少能量。
瘦素把长期能量储备的信息从脂肪组织传给下丘脑。节食会降低它,睡眠不足也会降低它,而肥胖时的高水平并不能可靠地抑制饥饿。

瘦素向大脑报告体内储存了多少脂肪。为什么瘦素高却仍会饿、节食为何让它下降、睡眠不足如何降低它,以及真正有用的做法。

作者: · 建筑师、格式塔心理学家,ONDA Life 创始人

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[ CASE FILE: 说不通的饥饿感 ]

"节食两周,体重确实降了,饥饿感却越来越强,而不是减弱。接着一周连续熬夜、早起,对面包和甜食的渴望突然难以忽视。与此同时,一位体脂多得多的朋友说,他也总是觉得饿。

如果脂肪组织会告诉大脑'储备够了',为什么脂肪越多并不意味着越不饿?为什么节食和睡眠不足都会让饥饿感变得更强?答案都绕不开一种激素——瘦素,以及它真正被设计来做的事。"


第 1 部分:瘦素到底有什么作用?

瘦素是一种主要由脂肪细胞分泌的激素,它大致向大脑报告身体储存了多少能量。体脂越多,血液中的瘦素就越多。

瘦素发现于 1994 年,研究人员找到了导致一种重度肥胖小鼠品系的基因,并发现了人类的对应基因(Zhang 1994)。两年后,一项纳入 136 名正常体重成人和 139 名肥胖成人的研究发现,血液瘦素水平与体脂高度相关,与体脂百分比的相关系数达 0.85(Considine 1996)。

瘦素主要作用于下丘脑——负责平衡食欲与能量消耗的脑区。当瘦素完全缺失时,后果非常明显:天生无法合成瘦素的儿童在幼年就会出现重度肥胖(Montague 1997),而给其中一名这样的孩子注射瘦素后,她的食欲和体脂都下降了(Farooqi 1999)。可见瘦素确实重要。问题在于,为什么在日常的体重增加中,它似乎作用甚微。


第 2 部分:为什么瘦素多了却不减少饥饿——瘦素抵抗能检测吗?

因为在大多数肥胖人群中,大脑对瘦素的反应并不像"饱腹激素"这个标签所暗示的那样。瘦素水平很高,食欲却没有被压下来。

1996 年那项将瘦素与体脂联系起来的研究正是得出了这一结论:大多数肥胖者似乎对自身的瘦素不敏感(Considine 1996)。早期希望用注射瘦素治疗常见肥胖,这一希望也因同样的原因落空——本身瘦素已经充足的人,再补充也收效甚微(Izquierdo 2019)。这就是"瘦素抵抗"的含义。

两点需要如实说明:

  • •它不是单一机制。 研究人员指出,这个术语涵盖了多种不同机制,而且肥胖本身就可能削弱瘦素信号,因此很难判断抵抗是导致体重增加的原因,还是其结果(Myers 2010)。
  • •没有针对它的临床检测。 瘦素血液检测是存在的,但结果偏高主要反映的是你的体脂多少。没有任何常规化验能证明你的大脑存在"抵抗",那些声称能据症状判断的自测问卷也未经验证。

第 3 部分:为什么节食时瘦素会下降——减重平台期又是怎么来的?

吃得少时,瘦素会迅速下降,远早于脂肪明显减少之前;这种下降是身体用来保卫能量储备的信号之一。

在一项短期禁食研究中,停止进食约 12 小时后瘦素开始持续下降,约 36 小时降至最低,恢复正常饮食一天内即回到基线(Kolaczynski 1996)。在较长期的减重过程中,瘦素会随脂肪量一起下降(Considine 1996)。

大脑会把瘦素下降解读为"短缺"。数十年来研究减重人群的学者描述了一种协同反应——饥饿感增强、能量消耗降低、激素和神经系统发生变化——这使得维持体重远比减重更难,而他们认为瘦素是其中的主要推手(Rosenbaum & Leibel 2010)。

这在很大程度上解释了为什么平台期和体重反弹如此常见。这是生理机制,而不是意志力的失败。


第 4 部分:睡眠不足如何改变瘦素和饥饿感?

睡眠不足会降低瘦素、升高胃饥饿素(一种刺激饥饿的激素),并让人更饿。这是该领域证据较充分的关联之一。

  • •一项对照实验。 在 2004 年的一项交叉研究中,12 名健康年轻男性分别经历两晚限制睡眠和两晚延长睡眠,期间饮食和活动都受到控制。限制睡眠后,瘦素约降低 18%,胃饥饿素约升高 28%,饥饿感约增加 24%,其中对高热量、高碳水食物的食欲增幅最大(Spiegel 2004)。
  • •一个真实人群。 同年,一项针对威斯康星睡眠队列中 1,024 名成人的分析发现,习惯每晚睡 5 小时的人,其瘦素预测值比睡 8 小时的人低 15.5%,胃饥饿素也更高,且与体重指数无关(Taheri 2004)。

两项研究都有局限:实验规模小、时间短;队列研究显示的是关联,而不是因果证明。但它们指向同一个方向——一晚睡不够,饥饿信号就会对你不利。


第 5 部分:禁食、冷暴露或特殊饮食能"重置"瘦素吗?

不能——至少没有在人体中得到证实。好几种流行说法恰恰与证据相反。

  • •禁食。 禁食会降低瘦素(Kolaczynski 1996)。没有人体证据表明 14–16 小时的禁食窗口能"恢复瘦素敏感性"。限时进食可能帮助一些人总体上少吃,但那是另一回事。
  • •冷暴露。 我们没有找到任何人体试验表明冷水澡或冷水浸泡能改善瘦素信号。寒冷是一种有其自身影响的应激源;"瘦素重置"并未被证实。
  • •"瘦素早餐"。 高蛋白早餐能让瘦素全天保持稳定的说法,没有对照研究支持。不过蛋白质确实能让很多人更有饱腹感,这本身就有价值。

而且,既然没有检测能衡量瘦素抵抗,任何承诺"修复"它的方案也无法向你证明它做到了。


第 6 部分:什么真正有用——你自己能看到什么?

有真实证据支持的方法都很平常:睡够觉、以现实的速度减重,以及吃能让你吃饱的饭。

  • •持续睡够。 上述睡眠研究是影响瘦素和胃饥饿素最明确的日常杠杆。
  • •预料到身体会"反击"。 适度的热量缺口加上有计划的维持阶段,是顺应瘦素下降,而不是假装它不存在。
  • •为饱腹而吃。 蛋白质、富含膳食纤维的植物性食物,以及少吃超加工食品,总体上都有助于控制食欲。
  • •必要时为肥胖寻求医疗帮助。 现代减肥药物直接作用于食欲通路;这需要和医生讨论。

你能追踪什么:ONDA 不测量瘦素、饥饿感、血糖或新陈代谢。如果你佩戴 Apple Watch,ONDA 的 Life Rhythm 视图会显示你的睡眠时长,以及入睡和起床时间是否规律——这是整幅图景中你能每天跟踪的那一块。如果你睡得最少的那几晚总是出现在最饿的那几天之前,这个规律值得留意。


第 7 部分:什么时候应该就医?

如果食欲或体重在没有明确原因的情况下急剧变化,请就医。尤其是:

  • •体重快速且原因不明地增加或下降。
  • •新出现的持续、强烈饥饿感,或从幼儿期就开始的重度肥胖。包括先天性瘦素缺乏在内的罕见遗传原因可以被诊断,其中一些可以治疗(Farooqi 1999)。
  • •打鼾严重、夜间憋醒喘气或白天极度嗜睡,这可能提示睡眠呼吸暂停。
  • •饥饿同时伴有明显口渴、尿频或异常疲劳,这可能提示糖尿病或甲状腺问题。

瘦素是一个真实而重要的信号。只是它不是一个靠小窍门就能拧动的旋钮——而今晚你能为它做的最可靠的事,就是按时上床睡觉。

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常见问题

瘦素有什么作用?

瘦素是一种主要由脂肪细胞分泌的激素,它告诉大脑身体储存了多少能量。其水平随体脂增加而升高,吃得少时会迅速下降。它作用于负责平衡食欲与能量消耗的下丘脑;天生无法合成瘦素的人会在早年出现重度肥胖。

什么是瘦素抵抗?能检测吗?

瘦素抵抗指大脑对瘦素反应减弱:大多数肥胖者瘦素水平很高,饥饿感却没有被抑制。研究人员认为这个术语涵盖多种机制,而且没有针对它的临床检测。瘦素血液检测主要反映的是你的体脂多少。

睡眠不足会影响瘦素和饥饿感吗?

会。在 2004 年的一项对照研究中,两晚限制睡眠使瘦素降低约 18%,使饥饿激素胃饥饿素升高约 28%,并加重了饥饿感,尤其是对高热量食物。一项大型队列研究发现,习惯睡 5 小时的人与睡 8 小时的人相比,瘦素更低、胃饥饿素更高。

间歇性禁食或冷暴露能重置瘦素吗?

没有人体证据支持这一点。禁食实际上会降低瘦素——停止进食约 12 小时内就开始下降;也没有试验表明冷水澡或冷水浸泡能恢复瘦素信号。真正能可靠改善食欲的是睡够觉、适度的热量缺口,以及富含蛋白质和膳食纤维、让人吃饱的饭菜。

睡眠不足会降低瘦素、加重饥饿感。代谢灵活性是能量图景的下一块拼图。

→ 代谢灵活性

参考文献

  1. Zhang Y et al. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. doi:10.1038/372425a0
  2. Considine RV et al. (1996). Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJM199602013340503
  3. Kolaczynski JW et al. (1996). Responses of leptin to short-term fasting and refeeding in humans: a link with ketogenesis but not ketones themselves. Diabetes. doi:10.2337/diab.45.11.1511
  4. Montague CT et al. (1997). Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature. doi:10.1038/43185
  5. Farooqi IS et al. (1999). Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJM199909163411204
  6. Spiegel K et al. (2004). Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008
  7. Taheri S et al. (2004). Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. doi:10.1371/journal.pmed.0010062
  8. Myers MG Jr et al. (2010). Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. Trends Endocrinol Metab. doi:10.1016/j.tem.2010.08.002
  9. Rosenbaum M et al. (2010). Adaptive thermogenesis in humans. Int J Obes (Lond). doi:10.1038/ijo.2010.184
  10. Izquierdo AG et al. (2019). Leptin, Obesity, and Leptin Resistance: Where Are We 25 Years Later?. Nutrients. doi:10.3390/nu11112704