[ DOSSIER : UNE FAIM QUI NE S'EXPLIQUE PAS ]
« Deux semaines après le début d'un régime, la balance a bougé, mais la faim s'est faite plus pressante, pas plus discrète. Puis vient une semaine de couchers tardifs et de réveils matinaux, et l'envie de pain et de sucré devient soudain difficile à ignorer. Pendant ce temps, un ami qui a bien plus de masse grasse dit lui aussi avoir faim en permanence.
Si le tissu adipeux dit au cerveau "nous avons assez", pourquoi plus de graisse ne signifie-t-il pas moins de faim, et pourquoi le régime comme une nuit courte augmentent-ils le volume ? La réponse passe par une hormone, la leptine, et par ce à quoi elle sert réellement. »
Section 1 : Que fait réellement la leptine ?
La leptine est une hormone produite principalement par les cellules graisseuses, qui indique au cerveau, en gros, la quantité d'énergie stockée par l'organisme. Plus la masse grasse est importante, plus la leptine circule en quantité.
Elle a été découverte en 1994, lorsque des chercheurs ont identifié le gène responsable d'une lignée de souris atteintes d'obésité sévère et en ont trouvé l'équivalent humain (Zhang 1994). Deux ans plus tard, une étude portant sur 136 adultes de poids normal et 139 adultes obèses a montré que la leptine sanguine suivait de près la masse grasse, avec une corrélation de 0,85 avec le pourcentage de graisse corporelle (Considine 1996).
La leptine agit surtout sur l'hypothalamus, la région du cerveau qui équilibre l'appétit et la dépense énergétique. Quand elle fait totalement défaut, l'effet est spectaculaire : les enfants nés incapables de produire de la leptine développent une obésité sévère dès le plus jeune âge (Montague 1997), et des injections de leptine administrées à l'une de ces enfants ont réduit son appétit et sa masse grasse (Farooqi 1999). La leptine compte donc clairement. La question est de savoir pourquoi elle semble si peu agir dans la prise de poids ordinaire.
Section 2 : Pourquoi plus de leptine ne signifie-t-il pas moins de faim, et peut-on dépister la résistance à la leptine ?
Parce que chez la plupart des personnes obèses, le cerveau ne répond pas à la leptine comme le laisse entendre l'étiquette d'« hormone de la satiété ». Les taux de leptine sont élevés, et pourtant l'appétit ne diminue pas.
L'étude de 1996 qui a relié la leptine à la masse grasse en tirait exactement cette conclusion : la plupart des personnes obèses semblent insensibles à leur propre leptine (Considine 1996). Les premiers espoirs de traiter l'obésité courante par des injections de leptine se sont évanouis pour la même raison : les personnes qui en avaient déjà beaucoup n'en tiraient guère de bénéfice supplémentaire (Izquierdo 2019). C'est ce que désigne la « résistance à la leptine ».
Deux réserves honnêtes :
- •Ce n'est pas un phénomène unique. Les chercheurs soulignent que le terme recouvre plusieurs mécanismes différents, et que l'obésité elle-même peut atténuer le signal de la leptine ; il est donc difficile de dire si la résistance provoque la prise de poids ou en découle (Myers 2010).
- •Il n'existe aucun test clinique. Un dosage sanguin de la leptine existe, mais un résultat élevé reflète surtout la quantité de masse grasse. Aucun examen de laboratoire courant ne montre que votre cerveau est « résistant », et les questionnaires de symptômes qui prétendent la diagnostiquer ne sont pas validés.
Section 3 : Pourquoi la leptine baisse-t-elle pendant un régime, et d'où viennent les paliers de perte de poids ?
La leptine chute rapidement quand on mange moins, bien avant d'avoir perdu beaucoup de graisse, et cette baisse est l'un des signaux que l'organisme utilise pour défendre ses réserves d'énergie.
Dans une étude de jeûne de courte durée, la leptine a commencé à diminuer régulièrement après environ 12 heures sans manger, a atteint son point le plus bas vers 36 heures, puis est revenue à son niveau de départ en un jour d'alimentation normale (Kolaczynski 1996). Lors d'une perte de poids plus longue, la leptine diminue en même temps que la masse grasse (Considine 1996).
Le cerveau interprète cette baisse comme une pénurie. Des chercheurs qui étudient depuis des décennies les personnes ayant perdu du poids décrivent une réponse coordonnée (plus de faim, moindre dépense énergétique, modifications hormonales et du système nerveux) qui rend le maintien du poids bien plus difficile que la perte elle-même, et ils identifient la leptine comme l'un des principaux moteurs (Rosenbaum & Leibel 2010).
C'est en grande partie pour cela que les paliers et la reprise de poids sont si fréquents. C'est de la physiologie, pas un manque de volonté.
Section 4 : Comment le manque de sommeil modifie-t-il la leptine et la faim ?
Un sommeil trop court fait baisser la leptine, augmente la ghréline (une hormone qui stimule la faim) et accroît l'appétit. C'est l'un des liens les mieux documentés dans ce domaine.
- •Une expérience contrôlée. Dans une étude croisée de 2004, 12 jeunes hommes en bonne santé ont passé deux nuits de sommeil restreint et deux nuits de sommeil prolongé, avec une alimentation et une activité contrôlées. Après la restriction de sommeil, la leptine était inférieure d'environ 18 %, la ghréline supérieure d'environ 28 % et la faim supérieure d'environ 24 %, la hausse la plus marquée concernant les aliments riches en calories et en glucides (Spiegel 2004).
- •Une population réelle. La même année, une analyse de 1 024 adultes de la Wisconsin Sleep Cohort a montré que les personnes dormant habituellement 5 heures avaient une leptine estimée inférieure de 15,5 % à celle des personnes dormant 8 heures, ainsi qu'une ghréline plus élevée, indépendamment de l'indice de masse corporelle (Taheri 2004).
Ces deux études ont leurs limites : l'expérience était petite et courte, et la cohorte montre une association, pas une preuve de causalité. Mais elles vont dans le même sens : une nuit courte retourne vos signaux de faim contre vous.
Section 5 : Le jeûne, le froid ou des régimes particuliers « réinitialisent »-ils la leptine ?
Non, pas d'une manière qui ait été démontrée chez l'humain. Plusieurs affirmations populaires vont même à l'encontre des données.
- •Le jeûne. Le jeûne fait baisser la leptine (Kolaczynski 1996). Aucune donnée chez l'humain ne montre qu'une fenêtre de jeûne de 14 à 16 heures « restaure la sensibilité à la leptine ». L'alimentation en fenêtre restreinte peut aider certaines personnes à manger moins au total, mais c'est une autre affirmation.
- •L'exposition au froid. Nous n'avons trouvé aucun essai chez l'humain montrant que les douches froides ou les bains glacés améliorent le signal de la leptine. Le froid est un stress qui a ses propres effets ; une « réinitialisation de la leptine » n'en fait pas partie à ce jour.
- •Un « petit-déjeuner leptine ». L'idée qu'un petit-déjeuner riche en protéines stabilise la leptine pour toute la journée n'est pas étayée par des études contrôlées. Les protéines aident néanmoins beaucoup de gens à se sentir rassasiés, ce qui est utile en soi.
Et comme aucun test ne mesure la résistance à la leptine, un programme qui promet de la « corriger » n'a aucun moyen de vous montrer qu'il y est parvenu.
Section 6 : Qu'est-ce qui aide vraiment, et que pouvez-vous observer vous-même ?
Les leviers qui reposent sur des preuves solides sont ordinaires : dormir suffisamment, perdre du poids à un rythme réaliste et prendre des repas rassasiants.
- •Dormez assez, et régulièrement. Les études sur le sommeil citées plus haut constituent le levier quotidien le plus clair sur la leptine et la ghréline.
- •Attendez-vous à ce que le corps résiste. Un déficit modéré, suivi d'une phase de stabilisation planifiée, compose avec la baisse de la leptine au lieu de faire comme si elle n'existait pas.
- •Mangez pour être rassasié. Les protéines, les végétaux riches en fibres et moins d'aliments ultra-transformés aident à maîtriser l'appétit en général.
- •Faites-vous accompagner médicalement pour l'obésité si nécessaire. Les traitements modernes de l'obésité agissent directement sur les voies de l'appétit ; c'est une question à aborder avec un médecin.
Ce que vous pouvez suivre : ONDA ne mesure pas la leptine, la faim, la glycémie ni le métabolisme. Si vous portez une Apple Watch, la vue Life Rhythm d'ONDA affiche la durée de votre sommeil et la régularité de vos heures de coucher et de lever : la seule pièce de ce tableau que vous pouvez suivre au jour le jour. Si vos nuits les plus courtes précèdent régulièrement vos journées les plus affamées, ce schéma mérite votre attention.
Section 7 : Quand consulter un médecin ?
Consultez un médecin si votre appétit ou votre poids change fortement sans raison évidente. En particulier :
- •Une prise ou une perte de poids rapide et inexpliquée.
- •Une faim intense et constante, nouvelle pour vous, ou une obésité sévère apparue dès la petite enfance. De rares causes génétiques, dont le déficit congénital en leptine, peuvent être diagnostiquées, et certaines se traitent (Farooqi 1999).
- •Des ronflements forts, des suffocations nocturnes ou une somnolence diurne marquée, qui peuvent évoquer une apnée du sommeil.
- •Une faim associée à une soif intense, des envies d'uriner fréquentes ou une fatigue inhabituelle, qui peuvent évoquer un diabète ou un problème de thyroïde.
La leptine est un signal réel et important. Ce n'est simplement pas un bouton que l'on tourne avec une astuce, et la chose la plus fiable que vous puissiez faire pour elle ce soir, c'est d'aller vous coucher à l'heure.