Arritmia sinusal respiratoria: cómo la respiración moldea el ritmo cardíaco

¿Qué es la arritmia sinusal respiratoria?

La arritmia sinusal respiratoria (RSA) es la subida y bajada natural de la frecuencia cardíaca con cada respiración: el corazón se acelera ligeramente al inhalar y se ralentiza al exhalar [S2] [S4]. «Sinusal» significa que los latidos siguen naciendo en el marcapasos normal del corazón; «respiratoria» nombra lo que la impulsa. La palabra «arritmia» es aquí una etiqueta histórica para un ritmo que varía, no un diagnóstico: la RSA es la fluctuación rítmica de los intervalos entre latidos que se observa en personas sanas en reposo [S5].

Los investigadores recomiendan reservar el término exactamente para esta aceleración y este enlentecimiento del corazón ligados a la respiración [S3]. Es la parte más visible de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV o VFC), la variación latido a latido del ritmo cardíaco, y esta página trata de ese único componente: qué lo produce, qué cambia su tamaño y qué puede y qué no puede decirte.

¿Cómo funciona?

Lo que está establecido. La RSA depende sobre todo del nervio vago: es la aceleración y el enlentecimiento del corazón impulsados por la respiración a través de la regulación vagal [S1]. Se considera que en sus mecanismos intervienen el impulso respiratorio del cerebro y los reflejos de estiramiento de los pulmones, que actúan sobre la salida vagal hacia el corazón, y la RSA se hace mayor a medida que crece esa influencia vagal sobre el corazón [S7].

Lo que sigue siendo un modelo o un debate. Cómo se combinan exactamente la respiración y la circulación para generar la RSA no está resuelto. Un debate de larga data se pregunta si la genera sobre todo un centro respiratorio central en el tronco encefálico o el barorreflejo, el circuito de retroalimentación de la presión arterial [S4]. Según una postura, el acoplamiento entre la presión arterial y los intervalos cardíacos a las frecuencias respiratorias refleja sobre todo la acción de la respiración sobre ambos, y no la fisiología del barorreflejo [S5]; otros atribuyen al barorreflejo un papel mayor. El término medio ampliamente aceptado es que la producen elementos centrales, periféricos y mecánicos que interactúan entre sí [S4]. En la práctica, esta página trata la vía vagal como establecida y el peso relativo de cada mecanismo generador como una cuestión abierta.

Por qué la respiración lenta hace que la RSA sea mucho mayor —su relación con la resonancia y el barorreflejo— es una cuestión de mecanismo en sí misma, prevista para una página aparte sobre la respiración y la HRV.

¿Cómo se mide?

La RSA se obtiene de los intervalos entre latidos registrados junto con la respiración, o se estima a partir de la propia HRV. En registros cortos en reposo es la principal fuente de la variación, sobre todo con respiración lenta pautada [S1], y por eso un ejercicio de respiración mueve de forma visible una cifra de HRV. Entre las métricas del dominio del tiempo, el RMSSD suele evaluar la RSA mejor que otras medidas afines [S1]. Las reglas generales para comparar estas cifras —mismo dispositivo, misma métrica, condiciones comparables, tu propia línea base y no el valor de otra persona— también se aplican aquí.

¿Qué influye en ella?

• Frecuencia respiratoria. La RSA es pequeña con frecuencias respiratorias rápidas y grande con frecuencias lentas [S5] [S4]. La respiración habitual en reposo ronda 12–20 respiraciones por minuto; al ralentizarse la respiración, la RSA crece y tiende a alcanzar su máximo con unas 5,5–6 respiraciones por minuto (alrededor de 0,1 Hz), un valor que varía de una persona a otra [S4]. Encontrar tu propia frecuencia es una cuestión práctica que se trata en encuentra tu frecuencia respiratoria de resonancia.
• Profundidad de la respiración. Una respiración más amplia aumenta la RSA, sobre todo a frecuencias lentas [S4], y en un estudio clásico de laboratorio su tamaño aumentaba en proporción al volumen respiratorio [S6].
• Postura y estado. La RSA es máxima durante el sueño, la relajación, la respiración lenta y profunda y al estar tumbado, y menor durante el ejercicio y la ansiedad [S4].
• Edad. En promedio, la HRV tiende a disminuir con la edad: en nuestra tabla de RMSSD nocturno, la mediana baja unos 4–8 ms de un grupo de edad al siguiente [S1]; la RSA forma parte de ese panorama, y un estudio clásico de laboratorio encontró una RSA de baja frecuencia menor en los participantes de más edad, pero solo hasta alrededor de la mitad de la treintena [S6]. Las personas varían mucho.

¿Qué muestra la evidencia?

Establecido. La RSA es un rasgo normal del corazón en reposo [S5] y depende sobre todo de la regulación vagal [S1] [S7]. Es mayor con una respiración lenta y profunda y menor con una respiración rápida [S4] [S5], y es la principal fuente de la HRV en registros cortos en reposo [S1].

Depende del contexto. El tamaño del efecto de la postura, el estado y la edad procede de datos de laboratorio y de revisiones con protocolos distintos [S4] [S6]; cuánto cambia en una persona concreta no es algo que un estudio poblacional pueda predecir.

En debate. Si el principal generador de la RSA es un generador central del ritmo respiratorio o el barorreflejo [S4] [S5].

Desconocido, y las hipótesis. Por qué el cuerpo tiene RSA no se ha aclarado del todo [S4]. Una hipótesis, respaldada por un experimento en perros anestesiados, es que la RSA mejora la eficiencia del intercambio de gases en los pulmones al ajustar los latidos a las fases de la respiración [S7]. Un estudio de modelización posterior encontró mejoras del intercambio de gases no relacionadas con la RSA y propuso, en cambio, que la RSA reduce el trabajo que tiene que hacer el corazón mientras mantiene el dióxido de carbono en su rango normal [S8]. Ambas son hipótesis; ninguna está establecida, y en parte compiten entre sí.

Lo que no te dice

• No es un trastorno del ritmo. Pese al nombre, la RSA es un rasgo normal de un corazón sano en reposo [S5]. Un ritmo cardíaco irregular por otras razones es otra cuestión y corresponde a un médico.
• No es una lectura limpia del tono vagal. El planteamiento importa. El tono vagal no puede medirse directamente; las medidas de HRV como el RMSSD reflejan cambios de la frecuencia cardíaca mediados por el vago [S3]. La RSA está muy condicionada por la propia respiración: los parámetros respiratorios pueden confundir su relación con el tono vagal cardíaco [S9], y ambos pueden disociarse en condiciones específicas [S1] [S9]. Una RSA mayor durante la respiración lenta refleja el patrón respiratorio al menos tanto como cualquier cambio duradero.
• No es una puntuación de salud ni un diagnóstico. Una sola lectura baja de HRV no significa por sí misma que estés estresado o enfermo [S1], y lo mismo vale para el tamaño de la RSA: un valor grande o pequeño no establece por sí solo la forma física, la salud ni una enfermedad.
• No es una guía práctica. Cómo respirar despacio, y por qué puede ayudar, se explica en respiración coherente, en la guía de respiración de resonancia y en la herramienta de respiración de resonancia.

En ONDA

Las prácticas de ONDA se basan en la respiración lenta pautada, la condición en la que la RSA es mayor. Con la cámara del iPhone, ONDA muestra el pulso en directo y una estimación de la frecuencia respiratoria derivada del ritmo del pulso ligado a la respiración; con un Apple Watch añade una puntuación de coherencia en directo, la medida propia de ONDA de la regularidad del ritmo, no una medición clínica de la RSA ni del tono vagal. ONDA no diagnostica nada. Consulta qué mide ONDA.